This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Turkish to English: THYROGLOSSAL DUCT CYST WITH DOUBLE TRACT General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - Turkish Tiroglossal duktus kistleri, embriyonel hayatta kapanmayıp tiroglossal duktusun kısmi veya tam obliterasyon eksikliği ve içindeki epitelin sekretuvar özelliği sonucunda devam eden tiroglossal kanalın inflamasyonu, enfeksiyonu ve mukus retansiyonu ile ortaya çıkan kongenital iyi huylu kistik oluşumlardır. Bu lezyonlar cilde fistülize olabilirler ve tiroglossal kist fistülü olarak adlandırılırlar. Doğuştan boyun kitleleri içinde en sık görülen tiroglossal duktus kistleridir. Foramen çekum ile tiroid bez arasında orta hatta herhangi bir yerde rastlanabilir. Çoğunlukla boyun orta hattında, yutkunma sırasında vertikal doğrultuda hareketli ve ağrısız bir şişlik olarak ortaya çıkarlar. En sık görülen konjenital boyun kitlesi olan tiroglossal duktus kisti genellikle 20 yas altındaki kişilerde görülmekle birlikte herhangi bir yasta ortaya çıkabilir, erişkinlerde nadiren görülmektedir. Tiroglossal duktus kistlerinin genel olarak kabul görmüş tedavisi ve düşük de olsa malign dejenerasyon riski olduğu için cerrahidir. Sistrunk ameliyatı en az nüks oranıyla güvenli ve komplikasyon riski düşük bir cerrahi prosedürdür.
Normal anatomik yapıdaki tiroglossal duktus kistleri yanı sıra yazımızda da bir örneği görülen nadir yapıda çift traktlı tiroglossal duktus kistleri görülebilir. Bu yazıda amacımız çift traktlı bir tiroglossal duktus kistli olgusunun tanı ve tedavisini ilgili literatür ışığında tartışmaktır.
Translation - English Thyroglossal duct cysts are benign, congenital cystic formations characterized by the inflammation, infection and mucus retention in the thyroglossal duct, which develop due to total or partial obliteration defect of this duct from the embryonic period and secretory function of the surrounding epithelium. These lesions can fistulize to the skin and are termed as thyroglossal cyst fistula. Thyroglossal duct cysts are the most common congenital neck mass, and can be encountered anywhere in the midline from the foramen cecum to the thyroid gland. However, they are mostly located at the midline of the neck and emerge as painless swellings moving vertically during swallowing. Though thyroglossal duct cysts, the most common congenital neck mass, are usually seen in individuals less than 20 years of age, they may occur at any age with a rare incidence in adults. Surgical therapy is the generally accepted treatment option for thyroglossal duct cysts since there is a risk, albeit low, of malignant degeneration. Sistrunk operation is associated with the lowest recurrence rate, and is a safe procedure with a low complication rate.
In addition to thyroglossal duct cysts having normal anatomic structure, thyroglossal duct cysts with double tract can seldomly been encountered, as seen in this report. In this article, we aimed to discuss the diagnosis and treatment of a case of thyroglossal duct cyst with double tract in the light of relevant literature.
English to Turkish: MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY OF THE NORMAL, HYPERTROPHIED, AND FAILING HEART General field: Medical Detailed field: Medical: Cardiology
Source text - English CHAPTER 7
MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY OF THE NORMAL, HYPERTROPHIED, AND FAILING HEART
Saptarsi M. Haldar and Richard A. Walsh
CARDIAC GROWTH AND PHYSIOLOGIC VERSUS
PATHOLOGIC HYPERTROPHY / 138
Normal Cardiac Growth / 138
Physiologic Hypertrophy in the Adult / 139
Pathologic Hypertrophy / 139
CARDIAC ATROPHY / 139
MODEL SYSTEMS / 140
MOLECULAR MECHANISMS OF CARDIAC HYPERTROPHY / 140
Overview of Hypertrophic Signal Transduction / 140
Mechanotransduction / 141
Seven Transmembrane Receptors and G-protein Signaling / 142
Growth Factors, Receptor-Linked Kinases, and PI3K Signaling / 143
Cytokines and JAK-STAT Signaling / 143
Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPKs) / 144
Signaling via Cyclic GMP and PKG / 144
Transcriptional Switches and Gene Regulation / 145
The Emerging Role of MicroRNA Networks / 146
Protein Quality Control Systems / 147
FUNCTIONAL ALTERATIONS IN PATHOLOGIC
CARDIAC HYPERTROPHY / 147
Contractile Protein Isoform Shifts / 147
Excitation–Contraction Coupling and Calcium Homeostasis / 147
Mechanical Properties of the Ventricle and the
Elaboration of Extracellular Matrix (ECM) / 148
Electrical Remodeling / 148
Metabolic Changes and Myocardial Energetics / 148
Angiogenesis / 149
Cellular Death Pathways / 149
CONCLUSION / 149
The human heart has a tremendous capacity to change its size and shape in response to external stimuli.1
During embryonic development and the postnatal state, the heart grows via hyperplasia (increase in cell number) and hypertrophy (increase in individual cell size). In the adult heart the predominant form of growth is via cellular hypertrophy, although recent data suggest that cardiomyocyte replication andreplenishment is possible in the adult myocardium.2,3
Growth signals that occur in the setting of postnatal maturation, pregnancy, and endurance exercise can lead to physiologic hypertrophy, a process where the heart grows with preservation of overall structure and function. In contrast, stimuli such as mechanical overload, ischemia, diabetes, and sarcomeric protein mutations can lead to pathologic hypertrophy, a process where growth is associated with abnormalities in cardiac geometry, performance, tissue architecture, and cellular function. From a clinical standpoint, physiologic hypertrophy has no adverse sequelae, whereas pathologic hypertrophy is associated with increased risk of heart failure, arrhythmias, and death. In addition to its capacity for growth, the heart can shrink its mass in response to mechanical unloading or physical inactivity in a process termed cardiac atrophy. These phenotypic profiles have a robust dynamic range that approaches 100% and thus highlight the remarkable plasticity of the adult heart (Fig. 7-1).4
The application of contemporary biologic approaches is progressively elucidating the cellular and molecular pathways that drive cardiac hypertrophy, atrophy, and altered cardiac function.1
Precise definition of these pathways forms the foundation for novel heart-failure therapies.
CARDIAC GROWTH AND PHYSIOLOGIC VERSUS PATHOLOGIC HYPERTROPHY
• NORMAL CARDIAC GROWTH
Cardiac growth during normal development (also referred to as cardiac eutrophy) includes fetal cardiogenesis, postnatal cardiac growth, and the modest additional increase in heart size that evolves during senescence. The earliest stage of cardiac growth in utero is governed by a genetically determined developmental program which can occur in the absence of contractile activity. Subsequent fashioning of the developing heart is determined by an intricate interplay between genetic programs and mechanical forces. The fetal four-hambered mammalian heart attains an adult structural configuration in the second trimester, but continues to enlarge to maintain circulatory support for the growing embryo and juvenile.5
In rodents and other experimental models, fetal myocardial growth is largely a consequence of increasing number of cardiomyocytes (hyperplasia) until shortly after birth, after which cell division gradually subsides and cardiac mass increases almost entirely through enlargement of cardiomyocytes (hypertrophy).6
When hyperplasia subsides, many cells undergo a final round of karyogenesis (nuclear division) without cytokinesis (cell division) thereby producing a mixture of mononucleate and binucleate cardiomyocytes. Growth of the left ventricle exceeds that of the right ventricle during the early postnatal period as the mammalian heart transitions from the fetal- to adulttype circulation. Thereafter, the heart undergoes a six-fold increase in mass. The heart-to-body weight ratio then remains relatively constant throughout adolescence and adulthood. In the adult heart, cardiomyocytes make up one-third of the cell number but are responsible for more than 70% of cardiac volume. In the adult, increases in cardiac mass are produced largely by an increase in size of fully differentiated cardiomyocytes. Adult cardiomyocytes have long been viewed as terminally differentiated—that is, incapable of reentering the cell cycle—and there is little evidence that they are capable of cell division under normal conditions after the early postnatal period. However, there is emerging evidence suggesting that a small subpopulation of cardiomyocytes can reenter the cell cycle and proliferate,3,7 although the clinical significance of this finding is currently uncertain. One recent study has demonstrated that the growth factor neuregulin-1 can induce mononucleate adult cardiomyocytes to proliferate in a mouse and thereby promote myocardial regeneration after infarction.2
The capacity to reactivate hyperplasia in the differentiated cardiomyocyte is an area of intense research interest with important therapeutic implications in the hypertrophied and failing heart.3
• PHYSIOLOGIC HYPERTROPHY IN THE ADULT
In response to stimuli such as chronic endurance exercise or pregnancy, the heart hypertrophies without alterations in structure and function. Indeed, the association of intense athletic conditioning with cardiac hypertrophy has been recognized for more than a century.8
Physiologic hypertrophy of the heart is not associated with heart failure or other adverse clinical sequelae.9
Morphologically, it is characterized by mild augmentation in wall thickness and cavity size and is associated with increase in the length-to-width ratio of cardiomyocytes. This form of cardiac growth is not associated with altered excitation-contraction coupling, metabolic dysregulation, cardiac fibrosis, or arrhythmia susceptibility. In humans, physiologic hypertrophy has been best studied in high-performance endurance athletes.10 Of all athletes, cross-country skiers, rowers, and cyclists tend to have the largest hearts, although most of them have a left ventricular wall thickness of less than 1.3 cm (upper limit of normal, 1.1 cm in adults who are not highly conditioned).4,10
These increases in wall thickness are associated with mild left ventricular cavity dilation with a 10% to 15% augmentation in end-diastolic dimension. Even in the most conditioned athletes, LV wall thickness of greater than 1.3 cm without some degree of associated cavity dilation is unusual and should raise suspicion for a primary pathologic state such as hypertrophic cardiomyopathy.10 Epidemiologic data fail to demonstrate adverse risk associated with the modest hypertrophy that occurs as a consequence of athletic conditioning. Thus it is important clinically to distinguish physiologic hypertrophy resulting from physical training from other forms of cardiomyopathy. Physiologic hypertrophy can regress to baseline levels after cessation of intense training 11 or in the postpartum period.12
Translation - Turkish 7. BÖLÜM
NORMAL, HİPERTROFİK VE YETMEZLİKLİ KALBİN MOLEKÜLER VE HÜCRESEL BİYOLOJİSİ
Saptarsi M. Haldar ve Richard A. Walsh
KARDİYAK BÜYÜME VE FİZYOLOJİK VE PATOLOJİK HİPERTROFİNİN KARŞILAŞTIRILMASI / 138
Normal Kardiyak Büyüme / 138
Erişkinlerde Fizyolojik Hipertrofi / 139
Patolojik Hipertrofi / 139
KARDİYAK ATROFİ / 139
MODEL SİSTEMLERİ / 140
KARDİYAK HİPERTROFİNİN MOLEKÜLER MEKANİZMALARI / 140
Hipertrofik Sinyal Transdüksiyonuna Genel Bakış / 140
Mekanotransdüksiyon / 141
Yedi Transmembran Reseptörü ve G-protein Sinyallemesi / 142
Büyüme Faktörleri, Reseptör-Bağlı Kinazlar ve PI3K Sinyallemesi / 143
Sitokinler ve JAK-STAT Sinyallemesi / 143
Mitojenle Aktive Edilen Protein Kinazlar (MAPK 'ler) / 144
Siklik GMP ve PKG aracılı Sinyalleme / 144
Transkripsiyonel Anahtarlar ve Gen Regülasyonu / 145
MikroRNA Ağlarının Yükselen Rolü / 146
Protein Kalite Kontrol Sistemleri / 147
PATOLOJİK KARDİYAK HİPERTROFİDEKİ
FONKSİYONEL DEĞİŞİMLER / 147
Kontraktil Protein izoform Değişimleri / 147
Uyarılma-Kasılma Eşleşmesi ve Kalsiyum Homeostazı / 147
Ventrikülün Mekanik Özellikleri ve
Ekstrasellüler Matriksin (ESM) Detaylandırılması / 148
Elektriksel Yeniden Şekillenme (Remodeling) / 148
Metabolik Değişiklikler ve Miyokardiyal Enerjetikler / 148
Anjiyogenez / 149
Hücresel Ölüm Yolakları / 149
SONUÇ / 149
İnsan kalbi, dış uyaranlara yanıt olarak boyut ve şeklini değiştirme konusunda muazzam bir yeteneğe sahiptir. 1
Embriyonik gelişim ve postnatal dönem süresince, kalpte hiperplazi (hücre sayısında artış) ve hipertrofi (bireysel hücre boyutunda artış) yoluyla büyüme görülür. Erişkin miyokardında kardiyomiyosit çoğalması ve yenilenmesi görülmesine rağmen, günümüz verilerine göre erişkin kalbindeki baskın büyüme formu hücresel hipertrofi yoluyla meydana gelmektedir.2,3
Postnatal olgunlaşma, hamilelik ve dayanıklılık egzersizleri şartlarında ortaya çıkan büyüme sinyalleri, kalbin genel yapısı ve fonksiyonlarını koruyarak büyüme gösterdiği bir süreç olan fizyolojik hipertrofiye neden olabilir. Buna karşılık, mekanik yüklenme, iskemi, diyabet ve sarkomerik protein mutasyonları gibi uyaranlar, büyümenin kalbin geometrisi, performansı, doku mimarisi ve hücresel fonksiyonlarındaki anormalliklerle ilişkili olduğu bir süreç olan patolojik hipertrofiye yol açabilir. Klinik açıdan bakıldığında, fizyolojik hipertrofinin herhangi olumsuz bir sekeli bulunmuyorken, patolojik hipertrofide kalp yetmezliği, aritmi ve ölüm riskinde artış görülmektedir. Büyüyebilme kapasitesine ek olarak, kalp, kardiyak atrofi olarak adlandırılan bir süreç içerisinde mekanik yükün kalkması veya fiziksel inaktiviteye yanıt olarak kendi kütlesini küçültebilmektedir. Bu fenotipik profiller, %100'e yaklaşan ve yetişkin insan kalbinin olağanüstü plastisitesini öne çıkaran dinamik bir aralığa sahiptir (Şekil 7-1) .4
Çağdaş biyolojik yaklaşımların uygulanmasıyla, kardiyak hipertrofi, atrofi ve kardiyak fonksiyonlarda değişimlere yol açan hücresel ve moleküler yolaklar gittikçe daha da aydınlatılmaktadır.1
Bu yolakların doğru bir şekilde tanımlanması, kalp yetmezliği için yeni tedavilerin bulunması için zemin oluşturur.
KARDİYAK BÜYÜME VE FİZYOLOJİK VE PATOLOJİK HİPERTROFİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
• NORMAL KARDİYAK BÜYÜME
Normal gelişim sürecindeki kardiyak büyüme (kardiyak ötrofi olarak da adlandırılır); fetal kardiyojenez, postnatal kardiyak büyüme ve senesans (yaşlanma) boyunca kalp boyutunda görülen az miktardaki ek bir artışı kapsamaktadır. Anne karnında kardiyak büyümenin en erken evresi, kontraktil aktivite yokluğunda oluşabilen, genetik olarak belirlenen bir gelişimsel program tarafından yönetilmektedir. Gelişimini sürdürmekte olan kalbin daha sonraki şekillenmesi, genetik programlar ve mekanik güçler arasındaki karmaşık bir etkileşim ile tespit edilir. Fetal dört odacıklı memeli kalbi, ikinci trimesterde yetişkin kalbinin yapısal konfigürasyonuna ulaşır, fakat büyümesini devam ettiren embriyo ve yavrunun kan dolaşımını sürdürmek üzere büyümeye devam eder.5
Kemirgenler ve diğer deneysel modellerde, fetal miyokard büyümesi, büyük ölçüde, hücre bölünmesinin yavaş yavaş azalması ve neredeyse tamamen kardiyomiyositlerin büyümesi (hipertrofi) yoluyla kardiyak kütlenin artmasını takiben, doğumdan kısa bir süre sonrasına kadar kardiyomiyositlerin sayısındaki artışın (hiperplazi) bir sonucudur.6
Hiperplazideki azalma ile beraber, birçok hücre sitokinez (hücre bölünmesi) olmaksızın son bir karyojenez turuna maruz kalır ve böylelikle tek çekirdekli ve iki çekirdekli kardiyomiyositler üretilir. Memeli kalbinin fetal tipten erişkin tip dolaşıma geçiş yaptığı dönem olan erken postnal (doğum sonrası) dönemde, sol ventriküldeki büyüme sağ ventriküldeki büyümeyi geçer. Bundan sonra, kalbin kütlesinde altı katlık bir artış görülür. Daha sonra ise adolesan ve erişkinlik dönemleri boyunca kalp-vücut ağırlığı oranı nispeten sabit kalır. Erişkin kalbinde, kardiyomiyositler, hücre sayısının üçte birini oluşturmakla beraber kardiyak hacmin %70'den fazlasından sorumludur. Erişkinlerde, çoğunlukla, tamamen diferansiye kardiyomiyositlerin boyutundaki bir artışa bağlı olarak kardiyak kütlede bir artış görülmektedir. Erişkin kardiyomiyositleri, uzun yıllardır terminal diferansiye olarak—yani, hücre siklusuna yeniden girebilme yeteneğinden yoksun olarak görülmektedir—ve bu hücrelerin erken postnatal dönemden sonra normal şartlar altında bölünebilme yeteneğine sahip olduğunu gösteren az sayıda kanıt bulunmaktadır. Ancak, klinik önemleri henüz kesin olmamakla birlikte, kardiyomiyositlerin küçük bir alt popülasyonun hücre siklusuna yeniden girebildiği ve çoğalabildiğini gösteren yeni kanıtlar bulunmaktadır.3,7 Yakın zamanlı bir çalışma, nöregülin-1 büyüme faktörünün, farelerde tek çekirdekli kardiyomiyositerin çoğalmasını indükleyebildiğini ve böylece de enfarktüs sonrası miyokard rejenerasyonunu teşvik edebildiğini göstermiştir. 2
Hipertrofik ve yetmezlikli kalplerdeki önemli terapötik sonuçları ile birlikte, diferansiye kardiyomiyositlerdeki hiperplaziyi yeniden aktive edebilme kapasitesi araştırmalarda yoğun bir şekilde ele alınmaktadır. 3
• ERİŞKİNLERDE FİZYOLOJİK HİPERTROFİ
Kalp, kronik dayanıklılık egzersizleri veya gebelik gibi uyaranlara yanıt olarak, yapı ve işleyişinde bir değişme olmaksızın hipertrofiye uğrar. Nitekim, aşırı sportif dayanıklılık egzersizleri ve kardiyak hipertrofi arasında bir ilişki olduğu bir yüzyılı aşkın bir süredir kabul edilmektedir. 8
Kalbin fizyolojik hipertrofisi, kalp yetmezliği ya da diğer olumsuz klinik sekeller ile ilişkili değildir. 9
Morfolojik olarak, duvar kalınlığı ve kavite boyutunda hafif düzeydeki artış ile karakterize olup kardiyomiyositlerdeki uzunluk-genişlik oranındaki artış ile bağlantılıdır. Kalp büyümenin bu biçimi, eksitasyon-kontraksiyon (uyarılma-kasılma) eşleşmesi, metabolik düzensizlik, kardiyak fibrozis veya aritmiye duyarlılık ile ilişkili değildir. İnsanlarda, fizyolojik hipertrofi ile ilgili çalışmalar en iyi sonuçlarını yüksek performanslı dayanıklılık sporcularında vermiştir.10
Bu sporcuların çoğunluğunda sol ventrikül duvar kalınlığının 1,3 cm'den daha az olmasına rağmen (Üst düzey bir kondisyona sahip olmayan erişkinlerdeki normalin üst sınırı 1,1 cm'dir.), kros kayakçılar, kürekçiler ve bisiklet sürücüleri en büyük kalbe sahip olma eğilimindedirler. 4,10
Duvar kalınlığındaki bu artışlarla ilişkili olarak, diyastol sonu boyutta %10-15 arasında bir artışla beraber sol ventrikül boşluğunda hafif bir dilatasyon görülmektedir. En yüksek düzeyde kondisyona sahip olan sporcularda dahi, duvar kalınlığının 1,3 cm'den daha büyük olduğu bir sol ventrikülde bir miktar dilatasyonun görülmemesi nadir bir durum olmakla beraber, hipertrofik kardiyomiyopati gibi primer bir patolojik durumu akla getirmelidir.10
Epidemiyolojik veriler, sportif dayanıklılık egzersizlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkan düşük düzeyli hipertrofilerle ilişkili riskleri göstermeye yetmemektedir. Bu nedenle, fiziksel çalışmaya bağlı olarak oluşan fizyolojik hipertrofiyi diğer kardiyomiyopati biçimlerinden ayırt etmek klinik açıdan önem taşımaktadır. Fizyolojik hipertrofi, aşırı düzeydeki antrenmanların11 kesilmesinden sonra veya postpartum (doğum sonrası) dönemde taban seviyelerine kadar gerileyebilmektedir.12
More
Less
Translation education
Graduate diploma - Marmara University, School of Medicine
Experience
Years of experience: 21. Registered at ProZ.com: Nov 2010.
Portfolio