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Translation, Editing/proofreading, Project management, MT post-editing, Training
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Specializes in:
Medical (general)
Medical: Health Care
Medical: Pharmaceuticals
Medical: Cardiology
Music
Psychology
Food & Drink
Science (general)
Poetry & Literature
Volunteer / Pro-bono work
Open to considering volunteer work for registered non-profit organizations
Rates
English to French - Rates: 0.09 - 0.12 EUR per word / 50 - 65 EUR per hour Dutch to French - Rates: 0.09 - 0.12 EUR per word / 50 - 65 EUR per hour
Dutch to French: Inhibiteurs de l'EGFR General field: Medical Detailed field: Biology (-tech,-chem,micro-)
Source text - Dutch EGFR (epidermal growth factor receptor) is een membraanreceptor die een belangrijke rol speelt bij colorectaal carcinoom. De stimulering van deze receptor leidt via de activering van verschillende signaaltransductiecascades tot effecten zoals celgroei en metastasevorming. Met monoklonale antilichamen die de EGFR blokkeren kan men de prognose bij gemetastaseerd colorectaal carcinoom verbeteren.
Twee EGFR-blokkerende monoklonale antilichamen zijn beschikbaar, namelijk cetuximab en panitumumab.
Proof of concept
De eerste studies werden uitgevoerd met cetuximab. In 2004 publiceerde New England Journal of Medicine een studie bij patiënten met gemetastaseerd colorectaal carcinoom die eerder al resistent waren gebleken tegen irinotecan.
In de studie kregen ze cetuximab, al dan niet in combinatie met irinotecan. In de groep met alleen cetuximab vertoonde 11% een geobjectiveerde inkrimping van de tumormassa. In de groep met cetuximab en irinotecan was dat 23% – ongeveer één op de vier patiënten.
Deze resultaten betekenden dat cetuximab een therapeutisch effect kon uitlokken bij patiënten die resistent waren tegen chemotherapie. Bovendien bleek cetuximab de resistentie tegen irinotecan in een aantal gevallen te kunnen omzeilen.
Ten opzichte van optimale symptoomcontrole (supportive care) alleen bracht monotherapie met cetuximab in dit type niet-geselecteerde populaties een significant langere algemene overleving tot stand, maar het verschil was beperkt. Ongeveer 10% van de patiënten vertoonde een duidelijke regressie van de tumormassa en 30% had tumorstabilisatie. Bij 60% trad er echter geen enkel gunstig effect op.
Een eerste stap naar beter
“We moesten dus op zoek gaan naar voorspellende merkers waarmee we de patiënten zouden kunnen identificeren bij wie een gunstig effect te verwachten viel”, zegt professor Van Cutsem. “De KRAS-mutatie opende een eerste mogelijkheid. Het KRAS-gen codeert voor een gelijknamig enzym dat een schakel vormt in één van de signaaltransductiecascades die door stimulering van EGFR worden geactiveerd.”
In 2008 toonde een studie de waarde van deze merker aan. Cetuximab bleek de prognose niet te verbeteren bij chemotherapieresistente patiënten met een mutatie van het KRAS-gen. Daarentegen hadden patiënten zonder KRAS-mutatie een tweemaal langere overleving met cetuximab dan met optimale symptoomcontrole alleen (mediaan 9,5 versus 4,8 maanden; p < 0,001). Analoge vaststellingen werden gedaan met panitumumab, aan de hand van de progressievrije overleving.
Het niet-gemuteerde KRAS-gen werd toen aangeduid als ‘KRAS wild-type’ (KRAS WT). Ongeveer 60% van de patiënten met een colorectaal carcinoom is drager van een KRAS wild-type. Selectie aan de hand van een KRAS-genotypering doet bij chemorefractaire patiënten het responspercentage op de EGFR-remmers stijgen, als ze gecombineerd worden met irinotecan, van ongeveer één op vier in de niet-geselecteerde populatie naar ongeveer één op drie in de groep met een KRAS wild-type.
Van geselecteerd naar supergeselecteerd
“De resultaten bleken nog verder voor verbetering vatbaar”, aldus Eric Van Cutsem. “In de groep van patiënten met een KRAS wild-type zat er immers nog een flink aandeel dat niet op EGFR-remmers reageerde. We hebben toen alle resultaten van behandelde patiënten uit een groot Europees consortium retrospectief op genmutaties onderzocht.
De genmutatie waarmee we oorspronkelijk rekening hadden gehouden voor het definiëren van het KRAS wild-type betrof een specifiek coderend gedeelte van het KRAS-gen, namelijk exon 2. We weten nu dat een aantal andere mutaties eveneens voorspellend zijn voor het niet-reageren op EGFR-remmers. Ze bevinden zich in exon 3 en 4 van KRAS, alsook in exon 2, 3 of 4 van een ander RAS-gen, het NRAS. Als men dragers van deze mutaties uitsluit van behandeling met EGFR-remmers, stijgt het responspercentage binnen de behandelde groep verder.
Deze stijging is niet zo spectaculair als destijds toen we patiënten begonnen te selecteren op grond van de KRAS-mutatie in exon 2, omdat de nieuw ontdekte genmutaties zeldzamer zijn, maar we winnen toch een paar procenten. Voortaan moet behandeling met EGFR-remmers dus nog alleen plaatsvinden bij patiënten die geen drager zijn van één van de opgesomde mutaties. Het inzicht dat niet alleen het KRAS-gen, maar ook het NRAS-gen relevant is voor de behandelingsrespons, heeft aanleiding gegeven tot een nieuw paradigma: patiënten die in aanmerking komen voor behandeling met EGFR-remmers moeten niet langer een KRAS wild-type hebben, maar veeleer een RAS wild-type.”
“Onze retrospectieve bevindingen zijn intussen immers prospectief bevestigd. Zo heeft een studie plaatsgevonden die als eerstelijnsbehandeling bij metastatische tumoren FOLFOX vergeleek met FOLFOX + panitumumab. In een groep patiënten die alleen voor KRAS exon 2 was getest, zag men een verschil qua overleving in het voordeel van de combinatiebehandeling. Het verschil was duidelijk groter in een groep patiënten die werd getest voor het bredere RAS-genotype.”
Translation - French L'EGFR (epidermal growth factor receptor, ou récepteur du facteur de croissance épidermique) est un récepteur membranaire qui joue un rôle majeur dans le cancer colorectal. Via l'activation de différentes cascades de transduction de signaux, la stimulation de ce récepteur produit des effets tels que la croissance cellulaire et la formation de métastases. L'utilisation d'anticorps monoclonaux inhibant l'EGFR permet d'améliorer le pronostic dans le cancer colorectal métastatique.
Deux anticorps monoclonaux agissant sur l'EGFR sont disponibles, à savoir le cétuximab et le panitumumab.
Proof of concept
Les premières études ont été conduites avec le cétuximab. En 2004, le New England Journal of Medicine a publié une étude menée chez des patients atteints de cancer colorectal métastatique qui s'étaient déjà montrés résistants à l'irinotécan.
Dans cette étude, ces patients ont reçu du cétuximab, associé ou non à de l'irinotécan. Dans le groupe recevant le cétuximab seul, 11 % des patients ont présenté un rétrécissement objectivable de la masse tumorale. Dans le groupe recevant l'association cétuximab/irinotécan, ce pourcentage était de 23 %, soit environ un patient sur quatre.
Ces résultats signifient que le cétuximab est capable d'induire un effet thérapeutique chez les patients résistants à la chimiothérapie. De plus, dans certains cas, le cétuximab s'est avéré capable d'empêcher le développement d'une résistance à l'irinotécan.
Par rapport au contrôle optimal des symptômes seul (soins de soutien), la monothérapie par cétuximab a prolongé de façon significative la survie globale chez ce type de populations non sélectionnées ; la différence observée était cependant limitée. Environ 10 % des patients ont présenté une nette régression de la masse tumorale et 30 % ont obtenu une stabilisation de la tumeur. Chez 60 % des patients, aucun effet favorable n'a été observé.
Première étape vers une amélioration
«Nous devions donc rechercher des marqueurs prédictifs nous permettant d'identifier les patients chez lesquels un effet favorable peut être escompté», relate le Professeur Van Cutsem. «La mutation KRAS constituait une première piste. Le gène KRAS code pour une enzyme homonyme, qui constitue un maillon de l'une des cascades de transduction de signaux activées par la stimulation de l'EGFR.
Une étude réalisée en 2008 a démontré l'intérêt de ce marqueur. Le cétuximab ne s'est pas avéré améliorer le pronostic des patients résistants à la chimiothérapie et porteurs d'une mutation du gène KRAS. En revanche, les patients non porteurs d'une mutation de KRAS ont obtenu une survie deux fois plus longue avec le cétuximab qu'avec un contrôle optimal des symptômes uniquement (médiane 9,5 contre 4,8 mois ; p < 0,001). Des observations analogues en termes de survie sans progression ont été réalisées avec le panitumumab.
Le gène KRAS non muté a alors été désigné sous le nom de «gène KRAS de type sauvage» (KRAS WT). Environ 60 % des patients présentant un cancer colorectal sont porteurs d'un gène KRAS de type sauvage. Chez les patients réfractaires à la chimiothérapie, une sélection basée sur un génotypage du gène KRAS permet d'augmenter le pourcentage de réponse aux inhibiteurs de l'EGFR, lorsque ces agents sont associés à l'irinotécan, d'environ un patient sur quatre dans la population non sélectionnée à environ un patient sur trois dans le groupe porteur d'un gène KRAS de type sauvage.
D'une sélection à une super-sélection
«Il est apparu que ces résultats pouvaient encore être améliorés», déclare Eric Van Cutsem. «En effet, dans le groupe des patients porteurs d'un gène KRAS de type sauvage, une proportion importante de patients ne réagissait pas aux inhibiteurs de l'EGFR. Nous avons donc examiné l'ensemble des résultats obtenus auprès des patients traités dans le cadre d'un large consortium européen, en réalisant une analyse rétrospective afin de détecter d'éventuelles mutations génétiques.
La mutation génétique dont nous avions tenu compte à l'origine pour définir le type sauvage de KRAS concernait une partie codante spécifique du gène KRAS, à savoir l'exon 2. Nous savons aujourd'hui que plusieurs autres mutations sont également prédictives d'une absence de réponse aux inhibiteurs de l'EGFR. Ces mutations se situent sur l'exon 3 et 4 du gène KRAS, ainsi que sur l'exon 2, 3 ou 4 d'un autre gène RAS, le gène NRAS. Si l'on exclut les patients porteurs de ces mutations du traitement par inhibiteurs de l'EGFR, le pourcentage de réponse augmente encore au sein du groupe traité.
Cette augmentation n'est pas aussi spectaculaire que lorsque nous avions commencé à sélectionner les patients sur la base de la mutation KRAS sur l'exon 2, car ces mutations génétiques récemment découvertes sont plus rares, mais elle nous permet tout de même de gagner quelques pour cent. Désormais, le traitement par inhibiteurs de l'EGFR ne doit donc plus être administré qu'aux patients non porteurs de l'une des mutations énumérées. Savoir que non seulement le gène KRAS, mais également le gène NRAS influencent la réponse au traitement a entraîné l'apparition d'un nouveau paradigme : pour être candidats à un traitement par inhibiteurs de l'EGFR, les patients ne doivent plus être porteurs du gène KRAS de type sauvage, mais plutôt du gène RAS de type sauvage».
«Nos résultats rétrospectifs ont été confirmés de manière prospective. Une étude a ainsi comparé FOLFOX avec l'association FOLFOX + panitumumab dans le traitement de première intention des tumeurs métastatiques. Dans un groupe de patients uniquement testés pour l'exon 2 de KRAS, on a observé une différence de survie en faveur du traitement combiné. Cette différence était nettement plus importante dans un groupe de patients testés pour le génotype RAS, plus large.
Dutch to French: Psychiatrie- texte rédactionnel pour revue médicale General field: Science Detailed field: Psychology
Source text - Dutch Zich inspirerend op Freud en zijn driftbegrip2 kwam Szondi op empirische wijze tot de bevinding dat de mens vier driftvectoren bezit. Om dit te begrijpen zijn twee opmerkingen van belang. Ten eerste: een ander woord voor ‘drift’ is ‘pulsie’, vandaar dat de theorie van Szondi ook als een pulsioneel systeem wordt getypeerd.
Ten tweede: zoals bekend uit de wiskunde verwijst de term ‘vector’ naar richting geven. Szondi noemde deze driftvectoren ook ‘levensvectoren’ omdat ze het leven van de mens drijven en er richting aan geven.
De ‘DNA-metafoor’ kan deze opvatting over de vier driftvectoren verduidelijken. Zoals DNA samengesteld is uit vier basen – enkel deze en geen andere – en vormgeeft aan het materiële leven in gezondheid en ziekte, zo vormen de vier basisvectoren – enkel deze en geen andere – de basis van ons mens-zijn ‘in goede en kwade dagen’. Dit laatste verwijst wat humoriserend naar het feit dat deze basisvectoren ons leven richten bij de belangrijke keuzes voor een beroep, relatie(s) en vriendschappen. Dat gebeurt ook bij ziekte en gezondheid (cf. infra). Natuurlijk ‘kiezen’ we niet bewust om ziek of gezond te zijn.
Belangrijk om psychopathologie te begrijpen is dat deze vier vectoren een Gesamtbild vormen. Ze staan niet los van elkaar, maar ze zijn onlosmakelijk met elkaar ‘van kracht’.
Zo wordt nog een ander wezenlijk kenmerk van antropopsychiatrie duidelijk. Dit verwijst naar het eerste lid van het woord, etymologisch verwijzend naar anthropos. Het verduidelijkt dat de mens als mens centraal staat. Dit opnieuw zowel in ziekte als gezondheid, zowel in goede als kwade dagen.
Ook dit vraagt om meer uitleg
Het kristalprincipe
Freud stelt dat: “Als wij een kristal op de grond gooien, breekt het, maar niet willekeurig, het valt volgens zijn splijtrichtingen in stukken waarvan de begrenzing, hoewel onzichtbaar, toch door de kristalstructuur van te voren bepaald was. Zulke gebarsten en gekloofde structuren zijn ook de geesteszieken.” (9, p. 70, eigen cursivering).
Wat in normale toestand niet zichtbaar is, maar wel aanwezig is, manifesteert zich uitvergroot in de psychopathologie. Of meer naar de common sense-ervaring vertaald: in normale omstandigheden leven we tamelijk vlot en evenwichtig, weliswaar niet zonder problemen (wie heeft er géén problemen?). De persoon met psychopathologie daarentegen zit vast in (bepaalde) existentiële problemen waar ieder van ons in ‘normale’ toestand mee te maken heeft. Enkele voorbeelden kunnen dit nader toelichten.
Hysterie toont ‘in alle staten’3 de soms heftige worsteling met de vragen ‘hoe voelt het om een vrouw te zijn?’, ‘hoe voelt het om een man te zijn?’. Psychose problematiseert de ‘eigenheid’ (10) van een subject: de stemmen komen van buitenuit hoewel ze van mij zijn, de vervreemding die de psychoticus bij zichzelf ervaart, confronteert iemand ten diepste met zichzelf te zijn… of zichzelf erin te verliezen.
De draagwijdte van het kristalprincipe leidt tot verregaande implicaties.
Translation - French S'inspirant de Freud et de son concept de 'pulsion2, Szondi parvient à la conclusion que l'être humain possède quatre vecteurs pulsionnels. Pour comprendre cette thèse, deux remarques s'imposent. Premièrement : le système de Szondi est classifié comme 'système pulsionnel', car il se base sur ce concept de 'pulsion'.
Deuxièmement : comme nous l'ont appris les mathématiques, le terme 'vecteur' fait référence à l'indication de direction. Szondi appelait ces vecteurs pulsionnels les 'vecteurs de vie', car ils régissent la vie de l'être humain et lui confèrent une direction.
La 'métaphore de l'ADN' permet de clarifier ce concept des quatre vecteurs pulsionnels. Tout comme l'ADN se compose de quatre bases - ces bases-là seulement et aucune autre - et donne forme à la vie matérielle à la fois dans la santé et dans la maladie, les quatre vecteurs pulsionnels - ces vecteurs-là seulement et aucun autre - constituent la base de notre essence humaine 'durant les bons et les mauvais jours'. Cette dernière expression souligne avec humour que ces vecteurs fondamentaux dirigent notre vie dans les choix importants d'une profession, d'une/de relation(s) amoureuse(s) et d'amitiés. Ce processus se déploie également dans la maladie et la santé (voir ci-dessous). Bien sûr, nous ne 'choisissons' pas consciemment d'être malades ou en bonne santé.
Pour bien comprendre la psychopathologie, il est important de savoir que ces quatre vecteurs forment un concept global (Gesamtbild). Ils ne sont pas indépendants l'un de l'autre, mais opèrent de façon indissociable.
Ceci permet de clarifier une autre caractéristique essentielle de l'anthropopsychiatrie. Celle-ci fait référence à la première partie du mot, qui, sur le plan étymologique, renvoie à anthropos. Cela confirme la place centrale occupée par l'être humain en tant qu'homme, et ce, à nouveau dans la maladie comme dans la santé, dans les bons comme dans les mauvais jours.
Ce concept appelle également à de plus amples explications.
Le principe du cristal
Selon Freud : «Si nous jetons du cristal sur le sol, il se brise, mais pas de façon arbitraire : il se brise en fragments qui épousent la direction de ses fissures, dont les limites, bien qu'invisibles, étaient pourtant déterminées préalablement par la structure du cristal. Ces structures fêlées et fendues, telles sont les maladies mentales. (9, p. 70 (italiques ajoutés).
Ce qui, en situation normale, n'est pas visible, mais est pourtant présent se manifeste de manière 'grossie' en psychopathologie. Ou bien, reformulé selon le bon sens commun : lorsque les circonstances sont normales, nous vivons de façon relativement aisée et équilibrée, même si nous rencontrons bien sûr des problèmes (qui ne connaît pas de problèmes ?). En revanche, la personne qui souffre d'une psychopathologie se retrouve bloquée dans (certains) problèmes existentiels, auxquels chacun de nous est confronté dans la vie 'normale'. En guise d'explication complémentaire, voici quelques exemples`.
L'hystérie, par exemple, montre 'dans tous les états'3 la lutte, parfois violente, avec les questions 'qu'est-ce que cela fait d'être une femme', ou 'qu'est-ce que cela fait d'être un homme?' La psychose problématise le 'caractère particulier' (10) d'un sujet : les voix proviennent de l'extérieur, bien qu'elles émanent de moi, l'aliénation que le psychotique ressent par rapport à lui-même, confronte de manière extrêmement profonde la personne avec le fait d'être elle-même... ou de se perdre soi-même dans cette aliénation.
La portée du principe du cristal a des implications majeures.
English to French: Clinical trial- protocol (extract) General field: Medical Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - English Inclusion criteria
• Able to provide written informed consent before any study specific assessment is performed.
• Male or female ≥ 18 years of age
• Systolic blood pressure > 125 mmHg
• Admitted/hospitalized for AHF. AHF is defined as including all of the following measured at any time between presentation and the end of screening:
o Dyspnea at rest or with minimal exertion.
o Pulmonary congestion assessed with chest X-Ray, echocardiography or physical examination.
o N-terminal pro b-type natriuretic peptide (NT-proBNP) ≥1,400 pg/mL
• Able to start serelaxin infusion within 16 hours from presentation to the hospital [presentation starts as the earliest of (1) time of presentation at either the ER/ED, ICU/CCU or ward; or (2) time of first IV loop diuretic for treatment of the current AHF episode prior to arrival at the hospital (this includes outpatient clinic, ambulance, or hospital including emergency department)
• Received intravenous furosemide of at least 40 mg (or equivalent) at any time between presentation to emergency services and the start of screening for the study
• Impaired renal function defined as an estimated glomerular filtration rate (eGFR) on admission defined as >30 and 38.5°C (oral or equivalent) or sepsis or active infection requiring IV anti-microbial treatment
• Current (within 2 hours prior to screening) or planned treatment with any IV vasoactive therapies, including vasodilators, positive inotropic agents and vasopressors, or mechanical support, with the exception of IV furosemide (or equivalent) or IV nitrates if the patient has a systolic BP >150 mmHg at screening
• Significant left ventricular outflow obstruction, such as obstructive hypertrophic cardiomyopathy or severe aortic stenosis (i.e., aortic valve area 50 mmHg on prior or current echocardiogram), severe aortic regurgitation and severe mitral stenosis
• Clinical evidence of acute coronary syndrome currently or within 30 days prior to enrollment. (Note that the diagnosis of acute coronary syndrome is a clinical diagnosis and that the sole presence of elevated troponin concentrations is not sufficient for a diagnosis of acute coronary syndrome, given that troponin concentrations may be significantly increased in the setting of AHF)
Translation - French Critères d'inclusion
• Sujet capable de fournir un consentement éclairé par écrit avant toute réalisation d'une évaluation spécifique liée à l'étude.
• Homme ou femme âgé de ≥ 18 ans
• Pression artérielle systolique > 125 mmHg
• Admis(e) à l'hôpital/hospitalisé(e) pour ICA. L'ICA est définie comme incluant tous les éléments suivants, mesurés à tout moment entre l'admission du patient et la fin de la sélection :
o Dyspnée au repos ou lors d'un effort minimum.
o Congestion pulmonaire évaluée par radiographie du thorax, échocardiographie ou examen clinique.
o Fraction N-terminale du peptide natriurétique de type B (NT-proBNP) ≥ 1400 pg/ml
• Capacité de commencer la perfusion de sérélaxine dans les 16 heures suivant l'admission à l'hôpital [l'admission débute, selon l'option survenant en premier lieu, soit (1) au moment de l'admission au service des urgences, USI ou autre service ; ou (2) lors de la première administration IV de diurétiques de l'anse pour traiter l'épisode d'ICA en cours, avant l'arrivée à l'hôpital (ceci inclut : consultation externe, ambulance ou hôpital, y compris service d'urgences)
• Sujet ayant reçu un traitement intraveineux par furosémide d'au moins 40 mg (ou équivalent) à tout moment entre son admission au service d'urgences et le début de la sélection dans le cadre de l'étude.
• Altération de la fonction rénale, définie comme un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) lors de l'admission compris entre > 30 et < 75 ml/min/1,73 m², calculé à l'aide de l'équation simplifiée de la modification du régime alimentaire en cas de maladie rénale (sMDRD). Pour la France uniquement : lorsque le recrutement a lieu dans l'ambulance, le diagnostic d'altération de la fonction rénale sera évalué au moyen de la valeur de créatinine obtenue par le dispositif i-STAT (test diagnostique au point d'intervention).
Critères d'exclusion
• Dyspnée essentiellement due à des causes non cardiaques
• Femmes en âge de procréer, enceintes ou qui allaitent
• Température > 38,5°C (buccale ou équivalent), septicémie ou infection active nécessitant un traitement antimicrobien IV
• Traitement en cours (dans les 2 heures précédant la sélection) ou programmé par toute thérapie vasoactive IV, y compris vasodilatateurs, agents inotropes positifs et vasopresseurs, ou support mécanique, à l'exception du furosémide IV (ou équivalent) ou des dérivés nitrés IV si le patient présente une PA systolique > 150 mmHg à la sélection
• Obstruction significative à l'éjection du ventricule gauche, telle que cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou sténose aortique sévère (à savoir, surface de valvule aortique < 1,0 cm2 ou gradient moyen > 50 mmHg à l'échocardiogramme en cours ou lors d'un précédent échocardiogramme), régurgitation sévère et sténose mitrale sévère
• Signes cliniques de syndrome coronarien aigu, en cours ou dans les 30 jours précédant l'inclusion. (Remarque : le diagnostic de syndrome coronarien aigu est un diagnostic clinique ; la seule présence de concentrations élevées de troponine ne suffit pas pour poser un diagnostic de syndrome coronarien aigu, car les concentrations de troponine peuvent être significativement accrues en cas d'ICA)
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Translation education
Master's degree - Université Libre de Bruxelles
Experience
Years of experience: 26. Registered at ProZ.com: Mar 2011. Became a member: Mar 2014.
Credentials
English to French (Université Libre de Bruxelles, verified)
After a degree in literature &
linguistics (English-Dutch), I spent some time teaching, before switching to full-time translation.
In addition to
literary translations – I am an avid reader - I provide translation services in
the medical and pharmaceutical fields.
I am a very thorough and enthusiastic professional who pays great attention to style.
My preferred subjects in the medical field
are the following: psychiatry & mental health, neurology; medical feature
articles, informed consent forms, clinical trials (study protocols), ICFs.
I also teach French on a voluntary basis, which I enjoy
tremendously.
References will be provided on request.
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